Un estudio innovador publicado en la revista Nature Medicine ha descubierto un vínculo potencial entre la demencia de aparición temprana y un tratamiento médico ahora descontinuado que involucra la hormona del crecimiento humano (HGH). El estudio sugiere que los adultos que recibieron este tratamiento cuando eran niños pueden estar experimentando síntomas de demencia debido a la transmisión de la proteína beta amiloide, un componente clave de la enfermedad de Alzheimer. Si bien no implica que la enfermedad de Alzheimer sea contagiosa, la investigación plantea preguntas intrigantes sobre la transmisión y el desarrollo de enfermedades degenerativas.
El estudio exploró los casos de cinco adultos que habían recibido hormonas de crecimiento hipofisarias preparadas a partir de cadáveres entre 1959 y 1985. Estos individuos tenían deficiencia de la hormona del crecimiento cuando eran niños y formaban parte de un grupo de al menos 1.848 personas en el Reino Unido que se sometieron a este tratamiento. Posteriormente se suspendió cuando se descubrió que casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, un raro trastorno cerebral, estaban asociados con el uso de hormona de crecimiento contaminada derivada de cadáveres. Los investigadores encontraron evidencia que sugiere que la exposición repetida a HGH contaminada puede haber transmitido la enfermedad de Alzheimer a través de priones y semillas de beta amiloide.
Aunque la enfermedad de Alzheimer no está clasificada como una enfermedad priónica, que incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el estudio sugiere que existen sorprendentes similitudes. Investigaciones anteriores han demostrado que las proteínas beta amiloide y tau, características del Alzheimer, pueden comportarse como priones. El autor principal del estudio, John Collinge, explicó que los hallazgos tienen implicaciones para la comprensión y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, y potencialmente revelan nuevas vías para enfoques terapéuticos.
Es importante señalar que la aparición de la enfermedad de Alzheimer adquirida médicamente a través de transmisión es extremadamente rara. Dr. Richard Isaacson, que no participó en el estudio, destacó que estos hallazgos no deberían causar miedo entre el público en general. El tratamiento particular que utiliza la hormona del crecimiento derivada de cadáveres ya no se practica y se han establecido precauciones dentro de los procedimientos médicos modernos para prevenir transmisiones similares.
Si bien la transmisión del Alzheimer a través de las actividades cotidianas es muy poco probable, los hallazgos del estudio subrayan la importancia de revisar y mejorar las medidas de esterilización y descontaminación en los procedimientos médicos y quirúrgicos. Los investigadores recomiendan realizar más investigaciones para prevenir transmisiones accidentales y garantizar la seguridad del paciente.
Entre los ocho casos considerados en el estudio, todos los individuos tenían antecedentes de haber recibido hormona de crecimiento humana derivada de cadáveres. Cinco pacientes experimentaron síntomas compatibles con la demencia de aparición temprana y a tres de ellos se les diagnosticó la enfermedad de Alzheimer. El inicio de los síntomas se produjo entre los 48 y 55 años.
Dra. Gargi Banerjee, primer autor del estudio, destacó la importancia de la investigación para descubrir la posible transmisión de la patología beta amiloide y su papel en la enfermedad de Alzheimer. La transmisión se produjo como resultado de un tratamiento con hormona de crecimiento contaminada, que implicó exposición repetida durante varios años. Banerjee, sin embargo, reiteró que el Alzheimer no se puede adquirir mediante contacto cercano o atención de rutina.
Este estudio es el primero de su tipo que documenta la transmisión de la enfermedad de Alzheimer en humanos. Dr. James Galvin, director del Centro Integral para la Salud Cerebral de UHealth, University of Miami Health System, cree que es necesaria más investigación para comprender mejor los factores extraños que intervienen en estos casos. Señala que si bien ciertas proteínas implicadas en enfermedades cerebrales pueden transmitirse, como la proteína priónica en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, otras como la alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy no exhiben la misma transmisibilidad. El estudio plantea preguntas interesantes sobre la ciencia de las proteínas amiloides y tau en la enfermedad de Alzheimer y posibles nuevas vías de investigación y objetivos terapéuticos.