מחקר פורץ דרך שפורסם בכתב העת Nature Medicine חשף קשר פוטנציאלי בין דמנציה מוקדמת לבין טיפול רפואי שהופסק כעת הכולל הורמון גדילה אנושי (HGH). מהמחקר עולה כי מבוגרים שקיבלו טיפול זה בילדותם עשויים לחוות תסמיני דמנציה עקב העברת חלבון עמילואיד בטא, מרכיב מרכזי במחלת האלצהיימר. למרות שזה לא מרמז שמחלת אלצהיימר מדבקת, המחקר מעלה שאלות מסקרנות לגבי העברה והתפתחות של מחלות ניווניות.
המחקר בחן את המקרים של חמישה מבוגרים שקיבלו הורמוני גדילה של יותרת המוח שהוכנו מגופות בין השנים 1959 ו-1985. אנשים אלו סבלו ממחסור בהורמון גדילה בילדותם והיו חלק מקבוצה של לפחות 1,848 אנשים בבריטניה שעברו טיפול זה. מאוחר יותר הוא הופסק כאשר נמצאו מקרים של מחלת קרויצפלד-יעקב, הפרעה מוחית נדירה, קשורים לשימוש בהורמון גדילה מזוהם שמקורו בגווה. החוקרים מצאו ראיות המצביעות על כך שהחשיפה החוזרת ל-HGH מזוהם עשויה להעביר את מחלת האלצהיימר דרך פריונים וזרעי עמילואיד בטא.
למרות שמחלת אלצהיימר אינה מסווגת כמחלת פריון, הכוללת את מחלת קרויצפלד-יעקב, המחקר מציע שיש קווי דמיון בולטים. מחקרים קודמים הראו שהחלבונים עמילואיד בטא וטאו, האופייניים לאלצהיימר, עשויים להתנהג כמו פריונים. המחבר הראשי של המחקר, ג'ון קולינגה, הסביר שלממצאים יש השלכות על ההבנה והטיפול במחלת האלצהיימר, מה שעלול לחשוף אפיקים חדשים לגישות טיפוליות.
חשוב לציין כי התרחשות של מחלת אלצהיימר הנרכשת רפואית באמצעות העברה היא נדירה ביותר. ד"ר. ריצ'רד איזקסון, שלא היה מעורב במחקר, הדגיש שממצאים אלו אינם צריכים לעורר פחד בקרב הציבור הרחב. הטיפול המסוים באמצעות הורמון גדילה שמקורו בגווה אינו הלכה למעשה, ונקבעו אמצעי זהירות במסגרת הליכים רפואיים מודרניים כדי למנוע העברות דומות.
למרות שהעברת אלצהיימר דרך פעילויות יומיומיות אינה סבירה ביותר, ממצאי המחקר מדגישים את החשיבות של סקירה ושיפור אמצעי עיקור וטיהור בהליכים רפואיים וכירורגיים. החוקרים ממליצים על המשך חקירה כדי למנוע שידורים בשוגג ולהבטיח את בטיחות החולה.
בין שמונת המקרים שנחשבו במחקר, לכל האנשים הייתה היסטוריה של קבלת הורמון גדילה אנושי שמקורו בגוויות. חמישה חולים חוו תסמינים התואמים לדמנציה מוקדמת, ושלושה מהם אובחנו עם מחלת אלצהיימר. הופעת התסמינים התרחשה בין הגילאים 48 עד 55.
דר. Gargi Banerjee, המחבר הראשון של המחקר, הדגיש את המשמעות של המחקר בחשיפת ההעברה הפוטנציאלית של פתולוגיה עמילואיד-בטא ותפקידו במחלת אלצהיימר. ההעברה התרחשה כתוצאה מטיפול בהורמון גדילה מזוהם, שהיה כרוך בחשיפה חוזרת לאורך מספר שנים. עם זאת, בנרג'י חזר על כך שלא ניתן לרכוש אלצהיימר באמצעות מגע קרוב או טיפול שגרתי.
מחקר זה הוא הראשון מסוגו המתעד את העברת מחלת האלצהיימר בבני אדם. ד"ר. ג'יימס גאלווין, מנהל המרכז המקיף לבריאות המוח ב-UHealth, מערכת הבריאות של אוניברסיטת מיאמי, מאמין שיש צורך בחקירה נוספת כדי להבין טוב יותר את הגורמים החיצוניים שמשחקים במקרים אלה. הוא מציין שבעוד חלבונים מסוימים המעורבים במחלות מוח יכולים להיות מועברים, כמו חלבון פריון במחלת קרויצפלד-יעקב, אחרים כמו אלפא-סינוקלאין במחלת פרקינסון ודמנציה בגוף לוי אינם מפגינים את אותה יכולת העברה. המחקר מעלה שאלות מסקרנות לגבי המדע של חלבוני עמילואיד וטאו במחלת אלצהיימר, ואפשרויות חדשות פוטנציאליות למטרות מחקר וטיפול.