《自然医学》杂志上发表的一项开创性研究发现，早发性痴呆与现已停止的人类生长激素 (HGH) 治疗之间存在潜在联系。 该研究表明，儿童时期接受这种治疗的成年人可能会因β淀粉样蛋白的传播而出现痴呆症状，β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的关键组成部分。 虽然这并不意味着阿尔茨海默病具有传染性，但该研究提出了有关退行性疾病的传播和发展的有趣问题。
该研究调查了 5 名成年人的病例，他们在 1959 年至 1985 年间接受了从尸体中制备的垂体生长激素。 这些人在儿童时期就患有生长激素缺乏症，他们是英国至少 1,848 名接受过这种治疗的人中的一员。 后来，当发现克雅氏病（一种罕见的脑部疾病）病例与使用受污染的尸体来源的生长激素有关时，该计划被终止。 研究人员发现的证据表明，反复接触受污染的人类生长激素可能通过朊病毒和β淀粉样蛋白种子传播阿尔茨海默病。
尽管阿尔茨海默氏病不属于朊病毒病（包括克雅氏病），但研究表明两者之间存在惊人的相似之处。 先前的研究表明，阿尔茨海默病的特征性β-淀粉样蛋白和tau蛋白可能表现得像朊病毒。 该研究的主要作者 John Collinge 解释说，这些发现对理解和治疗阿尔茨海默病具有重要意义，可能揭示治疗方法的新途径。
值得注意的是，通过传播而导致的医学上获得性阿尔茨海默氏病的发生极为罕见。 博士。 没有参与这项研究的理查德·艾萨克森强调，这些发现不应引起公众的恐惧。 使用尸体来源的生长激素进行的特殊治疗已不再实践，现代医疗程序中已制定预防措施来防止类似的传播。
虽然阿尔茨海默病通过日常活动传播的可能性极小，但该研究的结果强调了审查和加强医疗和外科手术中灭菌和净化措施的重要性。 研究人员建议进一步调查，以防止意外传播并确保患者安全。
在研究中考虑的八个案例中，所有个体都有接受来自尸体的人类生长激素的历史。 五名患者出现了与早发性痴呆症一致的症状，其中三名患者被诊断患有阿尔茨海默病。 症状发作发生在 48 岁至 55 岁之间。
博士。 该研究的第一作者 Gargi Banerjee 强调了该研究对于揭示 β 淀粉样蛋白病理学的潜在传播及其在阿尔茨海默病中的作用的重要性。 这种传播是由于使用受污染的生长激素进行治疗造成的，其中涉及数年的反复接触。 然而，巴纳吉重申，阿尔茨海默病不会通过密切接触或日常护理而获得。
这项研究是第一项记录阿尔茨海默病在人类中传播的研究。 博士。 迈阿密大学卫生系统大学健康中心大脑健康综合中心主任詹姆斯·加尔文认为，有必要进行进一步调查，以更好地了解这些病例中起作用的外部因素。 他指出，虽然与脑部疾病有关的某些蛋白质可以传播，例如克雅氏病中的朊病毒蛋白，但帕金森病和路易体痴呆中的α-突触核蛋白等其他蛋白质却没有表现出相同的传播性。 这项研究提出了有关阿尔茨海默病中淀粉样蛋白和 tau 蛋白科学的有趣问题，以及研究和治疗靶点的潜在新途径。