En banbrytande studie publicerad i tidskriften Nature Medicine har avslöjat en potentiell koppling mellan tidig demenssjukdom och en medicinsk behandling som nu har avbrutits som involverar humant tillväxthormon (HGH). Studien tyder på att vuxna som fick denna behandling som barn kan uppleva demenssymptom på grund av överföring av amyloid betaprotein, en nyckelkomponent i Alzheimers sjukdom. Även om det inte innebär att Alzheimers sjukdom är smittsam, väcker forskningen spännande frågor om överföring och utveckling av degenerativa sjukdomar.
Studien undersökte fallen av fem vuxna som hade fått hypofysens tillväxthormon framställda från kadaver mellan 1959 och 1985. Dessa individer hade tillväxthormonbrist som barn och ingick i en grupp på minst 1 848 personer i Storbritannien som genomgick denna behandling. Det avbröts senare när fall av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, en sällsynt hjärnsjukdom, visade sig vara associerad med användningen av förorenat tillväxthormon som härrör från kadaver. Forskarna fann bevis som tyder på att den upprepade exponeringen för förorenad HGH kan ha överfört Alzheimers sjukdom genom prioner och amyloid beta frön.
Även om Alzheimers sjukdom inte klassificeras som en prionsjukdom, som inkluderar Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, tyder studien på att det finns slående likheter. Tidigare forskning har visat att proteinerna amyloid beta och tau, som är karakteristiska för Alzheimers, kan bete sig som prioner. Huvudförfattaren till studien, John Collinge, förklarade att fynden har konsekvenser för förståelsen och behandlingen av Alzheimers sjukdom, vilket potentiellt avslöjar nya vägar för terapeutiska tillvägagångssätt.
Det är viktigt att notera att förekomsten av medicinskt förvärvad Alzheimers sjukdom genom överföring är extremt sällsynt. Dr. Richard Isaacson, som inte var involverad i studien, betonade att dessa fynd inte borde orsaka rädsla bland allmänheten. Den särskilda behandlingen med hjälp av tillväxthormon härrörande från kadaver är inte längre i praktiken, och försiktighetsåtgärder har etablerats inom moderna medicinska procedurer för att förhindra liknande överföringar.
Medan överföring av Alzheimers genom vardagliga aktiviteter är högst osannolikt, understryker studiens resultat vikten av att se över och förbättra steriliserings- och dekontamineringsåtgärder vid medicinska och kirurgiska ingrepp. Forskarna rekommenderar ytterligare utredning för att förhindra oavsiktliga överföringar och säkerställa patientsäkerheten.
Bland de åtta fall som beaktades i studien hade alla individer en historia av att ha fått humant tillväxthormon som härrör från kadaver. Fem patienter upplevde symtom som överensstämde med tidig demens, och tre av dem fick diagnosen Alzheimers sjukdom. Symtomdebuten inträffade mellan 48 och 55 års ålder.
Dr. Gargi Banerjee, studiens första författare, lyfte fram betydelsen av forskningen för att avslöja den potentiella överföringen av amyloid-beta-patologi och dess roll i Alzheimers sjukdom. Smittan skedde som ett resultat av behandling med kontaminerat tillväxthormon, vilket innebar upprepad exponering under flera år. Banerjee upprepade dock att Alzheimers inte kan förvärvas genom nära kontakt eller rutinvård.
Denna studie är den första i sitt slag som dokumenterar överföringen av Alzheimers sjukdom hos människor. Dr. James Galvin, chef för Comprehensive Center for Brain Health vid UHealth, University of Miami Health System, anser att ytterligare utredning är nödvändig för att bättre förstå de främmande faktorerna som spelar in i dessa fall. Han påpekar att även om vissa proteiner som är involverade i hjärnsjukdomar kan överföras, såsom prionprotein vid Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, uppvisar andra som alfa-synuklein vid Parkinsons sjukdom och Lewy-kroppsdemens inte samma överföringsförmåga. Studien väcker spännande frågor om vetenskapen om amyloid- och tau-proteiner i Alzheimers sjukdom, och potentiella nya vägar för forskning och terapeutiska mål.