Емдеу тоқтатылған реципиенттерде Альцгеймердің ықтимал берілу мүмкіндігін анықтау

29-01-2024
PixelVortex
Емдеу тоқтатылған реципиенттерде Альцгеймердің ықтимал берілу мүмкіндігін анықтау
Жаңа зерттеу Альцгеймер және басқа дегенеративті аурулар туралы жаңа сұрақтар тудырады.
Andrew Brookes/Image Source/Getty Images
Facebook Twitter

Nature Medicine журналында жарияланған жаңашыл зерттеу ерте басталған деменция мен адамның өсу гормонын (HGH) қамтитын қазір тоқтатылған медициналық емдеу арасындағы ықтимал байланысты ашты. Зерттеу көрсеткендей, бұл емді бала кезінде алған ересектер Альцгеймер ауруының негізгі құрамдас бөлігі болып табылатын амилоидты бета ақуызының берілуіне байланысты деменция белгілерін сезінуі мүмкін. Бұл Альцгеймер ауруы жұқпалы дегенді білдірмесе де, зерттеу дегенеративті аурулардың берілуі мен дамуы туралы қызықты сұрақтар туындайды.

Ad
  • Performance-Driven Digital Marketing
  • Google Ads Campaigns
  • SEO Optimization
  • Website Design & Development
  • Social Media Management
Boost Your Business

Зертте 1959 және 1985 жылдар аралығында мәйіттерден дайындалған гипофиздік өсу гормондарын қабылдаған бес ересек адамның жағдайын зерттеді. Бұл адамдарда бала кезінде өсу гормонының тапшылығы болған және Ұлыбританияда осы емнен өткен кем дегенде 1848 адамнан тұратын топтың бір бөлігі болған. Кейінірек ол Креицфельдт-Якоб ауруы, сирек кездесетін ми ауруы, ластанған мәйіттен алынған өсу гормонын қолданумен байланысты екендігі анықталған кезде тоқтатылды. Зерттеушілер ластанған HGH қайталану Альцгеймер ауруын приондар мен амилоидты бета тұқымдары арқылы жұқтыруы мүмкін екенін көрсететін дәлелдер тапты.

Альцгеймер ауруы Крейцфельдт-Якоб ауруын қамтитын прион ауруы ретінде жіктелмегенімен, зерттеу керемет ұқсастықтар бар екенін көрсетеді. Алдыңғы зерттеулер Альцгеймер ауруына тән амилоидты бета және тау белоктары приондар сияқты әрекет етуі мүмкін екенін көрсетті. Зерттеудің жетекші авторы Джон Коллиндж бұл тұжырымдардың Альцгеймер ауруын түсінуге және емдеуге әсер ететінін түсіндірді, бұл терапевтік әдістердің жаңа жолдарын ашуы мүмкін.

Медициналық жолмен алынған Альцгеймер ауруының берілу арқылы пайда болуы өте сирек кездесетінін атап өткен жөн. Dr. Зерттеуге қатыспаған Ричард Исааксон бұл тұжырымдардың жалпы жұртшылық арасында үрей тудырмауы керектігін баса айтты. Мәйіттен алынған өсу гормонын қолданатын арнайы емдеу енді іс жүзінде қолданылмайды және осыған ұқсас берілістердің алдын алу үшін заманауи медициналық процедураларда сақтық шаралары белгіленген.

Альцгеймер ауруының күнделікті әрекеттер арқылы берілу ықтималдығы өте аз болғанымен, зерттеу нәтижелері медициналық және хирургиялық процедураларда зарарсыздандыру және зарарсыздандыру шараларын қайта қараудың және жақсартудың маңыздылығын көрсетеді. Зерттеушілер кездейсоқ жұқтырудың алдын алу және пациенттің қауіпсіздігін қамтамасыз ету үшін қосымша зерттеулер жүргізуді ұсынады.

Зерттеуге қаралған сегіз жағдайдың ішінде барлық адамдарда мәйіттерден алынған адамның өсу гормонын алу тарихы болды. Бес пациент ерте басталған деменцияға сәйкес белгілерді бастан кешірді және олардың үшеуіне Альцгеймер ауруы диагнозы қойылды. Симптомдар 48-55 жас аралығында пайда болды.

Доктор. Зерттеудің бірінші авторы Гарги Банерджи амилоид-бета патологиясының ықтимал берілу мүмкіндігін және оның Альцгеймер ауруындағы рөлін ашудағы зерттеудің маңыздылығын атап өтті. Берілу бірнеше жыл бойы қайталанатын әсер етуді қамтитын ластанған өсу гормонымен емдеу нәтижесінде орын алды. Алайда Банерджи Альцгеймер ауруын жақын байланыс немесе күнделікті күтім арқылы алуға болмайтынын қайталады.

Бұл зерттеу Альцгеймер ауруының адамдарда берілуін құжаттауға арналған осындай бірінші зерттеу болып табылады. Dr. Джеймс Гэлвин, Майами денсаулық сақтау жүйесі университетінің UHealth жан-жақты ми денсаулығы орталығының директоры, бұл жағдайларда ойнайтын бөгде факторларды жақсы түсіну үшін қосымша зерттеу қажет деп санайды. Ол ми ауруларына қатысы бар кейбір ақуыздар, мысалы, Крейцфельдт-Якоб ауруындағы прион протеині, ал Паркинсон ауруындағы альфа-синуклеин және Льюи денесінің деменциясы сияқты басқалары бірдей берілу қабілетін көрсетпейтінін көрсетеді. Зерттеу Альцгеймер ауруындағы амилоидты және тау белоктары туралы ғылым және зерттеу мен терапиялық мақсаттардың әлеуетті жаңа жолдары туралы қызықты сұрақтарды тудырады.