Een baanbrekende studie gepubliceerd in het tijdschrift Nature Medicine heeft een mogelijk verband blootgelegd tussen beginnende dementie en een inmiddels stopgezette medische behandeling waarbij menselijk groeihormoon (HGH) betrokken is. De studie suggereert dat volwassenen die deze behandeling als kind kregen, symptomen van dementie kunnen ervaren als gevolg van de overdracht van amyloïde bèta-eiwit, een sleutelcomponent van de ziekte van Alzheimer. Hoewel het niet impliceert dat de ziekte van Alzheimer besmettelijk is, roept het onderzoek intrigerende vragen op over de overdracht en ontwikkeling van degeneratieve ziekten.
De studie onderzocht de gevallen van vijf volwassenen die tussen 1959 en 1985 groeihormonen van de hypofyse hadden gekregen, bereid uit kadavers. Deze personen hadden als kind een tekort aan groeihormoon en maakten deel uit van een groep van minstens 1.848 mensen in Groot-Brittannië die deze behandeling ondergingen. Het werd later stopgezet toen bleek dat gevallen van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob, een zeldzame hersenziekte, verband hielden met het gebruik van besmet, van kadavers afkomstig groeihormoon. De onderzoekers vonden bewijs dat suggereert dat de herhaalde blootstelling aan besmette HGH de ziekte van Alzheimer mogelijk heeft overgedragen via prionen en amyloïde bètazaden.
Hoewel de ziekte van Alzheimer niet is geclassificeerd als een prionziekte, waartoe ook de ziekte van Creutzfeldt-Jakob behoort, suggereert het onderzoek dat er opvallende overeenkomsten zijn. Uit eerder onderzoek is gebleken dat de eiwitten amyloïde bèta en tau, die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer, zich mogelijk gedragen als prionen. De hoofdauteur van de studie, John Collinge, legde uit dat de bevindingen implicaties hebben voor het begrip en de behandeling van de ziekte van Alzheimer, waardoor mogelijk nieuwe wegen voor therapeutische benaderingen worden onthuld.
Het is belangrijk op te merken dat het voorkomen van de medisch verworven ziekte van Alzheimer door overdracht uiterst zeldzaam is. dr. Richard Isaacson, die niet bij het onderzoek betrokken was, benadrukte dat deze bevindingen geen angst mogen veroorzaken bij het grote publiek. De specifieke behandeling waarbij gebruik wordt gemaakt van uit kadavers afkomstig groeihormoon wordt niet langer in de praktijk toegepast en binnen moderne medische procedures zijn voorzorgsmaatregelen vastgesteld om soortgelijke overdrachten te voorkomen.
Hoewel de overdracht van de ziekte van Alzheimer via alledaagse activiteiten hoogst onwaarschijnlijk is, onderstrepen de bevindingen van het onderzoek het belang van het herzien en verbeteren van sterilisatie- en decontaminatiemaatregelen bij medische en chirurgische procedures. De onderzoekers bevelen verder onderzoek aan om onbedoelde overdrachten te voorkomen en de veiligheid van de patiënt te garanderen.
Van de acht gevallen die in het onderzoek werden onderzocht, hadden alle individuen een geschiedenis van het ontvangen van menselijk groeihormoon afkomstig van kadavers. Vijf patiënten ondervonden symptomen die overeenkwamen met beginnende dementie, en bij drie van hen werd de ziekte van Alzheimer vastgesteld. Het begin van de symptomen vond plaats tussen de leeftijd van 48 en 55 jaar.
Dr. Gargi Banerjee, de eerste auteur van het onderzoek, benadrukte het belang van het onderzoek bij het blootleggen van de mogelijke overdracht van amyloïde-bèta-pathologie en de rol ervan bij de ziekte van Alzheimer. De overdracht vond plaats als gevolg van behandeling met besmet groeihormoon, waarbij herhaalde blootstelling gedurende meerdere jaren plaatsvond. Banerjee herhaalde echter dat de ziekte van Alzheimer niet kan worden verkregen door nauw contact of routinematige zorg.
Deze studie is de eerste in zijn soort die de overdracht van de ziekte van Alzheimer op mensen documenteert. dr. James Galvin, directeur van het Comprehensive Center for Brain Health bij UHealth, University of Miami Health System, is van mening dat verder onderzoek nodig is om de externe factoren die in deze gevallen een rol spelen beter te begrijpen. Hij wijst erop dat hoewel bepaalde eiwitten die betrokken zijn bij hersenziekten kunnen worden overgedragen, zoals prioneiwit bij de ziekte van Creutzfeldt-Jakob, andere, zoals alfa-synucleïne bij de ziekte van Parkinson en Lewy body dementie, niet dezelfde overdraagbaarheid vertonen. De studie roept intrigerende vragen op over de wetenschap van amyloïde- en tau-eiwitten bij de ziekte van Alzheimer, en potentiële nieuwe wegen voor onderzoek en therapeutische doelen.