Инновационное исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, выявило потенциальную связь между деменцией с ранним началом и прекращенным в настоящее время лечением с использованием гормона роста человека (ГРЧ). Исследование предполагает, что взрослые, получавшие это лечение в детстве, могут испытывать симптомы деменции из-за передачи бета-амилоидного белка, ключевого компонента болезни Альцгеймера. Хотя это не означает, что болезнь Альцгеймера заразна, исследование поднимает интригующие вопросы о передаче и развитии дегенеративных заболеваний.
В исследовании изучались случаи пяти взрослых, которые получали гормоны роста гипофиза, полученные из трупов, в период с 1959 по 1985 год. У этих людей в детстве был дефицит гормона роста, и они входили в группу из не менее 1848 человек в Великобритании, прошедших это лечение. Позже его прекратили, когда было обнаружено, что случаи болезни Крейтцфельдта-Якоба, редкого заболевания головного мозга, связаны с использованием загрязненного гормона роста, полученного из трупов. Исследователи обнаружили доказательства того, что неоднократное воздействие загрязненного гормона роста могло привести к передаче болезни Альцгеймера через прионы и семена бета-амилоида.
Хотя болезнь Альцгеймера не классифицируется как прионная болезнь, в которую входит болезнь Крейтцфельдта-Якоба, исследование показывает, что между ними есть поразительное сходство. Предыдущие исследования показали, что белки бета-амилоида и тау, характерные для болезни Альцгеймера, могут вести себя как прионы. Ведущий автор исследования Джон Коллиндж объяснил, что результаты имеют значение для понимания и лечения болезни Альцгеймера, потенциально открывая новые возможности для терапевтических подходов.
Важно отметить, что возникновение медикаментозной болезни Альцгеймера путем передачи происходит крайне редко. Доктор Ричард Айзексон, не принимавший участия в исследовании, подчеркнул, что эти результаты не должны вызывать опасений у широкой общественности. Конкретное лечение с использованием гормона роста, полученного из трупов, больше не практикуется, и в рамках современных медицинских процедур были приняты меры предосторожности для предотвращения подобных передач.
Хотя передача болезни Альцгеймера через повседневную деятельность крайне маловероятна, результаты исследования подчеркивают важность пересмотра и усиления мер стерилизации и обеззараживания при медицинских и хирургических процедурах. Исследователи рекомендуют продолжить расследование, чтобы предотвратить случайную передачу инфекции и обеспечить безопасность пациентов.
Среди восьми случаев, рассмотренных в исследовании, все люди в анамнезе получали гормон роста человека, полученный из трупов. У пяти пациентов наблюдались симптомы, соответствующие раннему слабоумию, а у троих из них была диагностирована болезнь Альцгеймера. Симптомы появились в возрасте от 48 до 55 лет.
Доктор. Гарги Банерджи, первый автор исследования, подчеркнул важность исследования в раскрытии потенциальной передачи патологии бета-амилоида и ее роли в болезни Альцгеймера. Передача произошла в результате лечения зараженным гормоном роста, которое включало неоднократное воздействие в течение нескольких лет. Банерджи, однако, повторил, что болезнью Альцгеймера нельзя заразиться в результате тесного контакта или обычного ухода.
Это исследование является первым в своем роде, документирующим передачу болезни Альцгеймера у людей. Доктор Джеймс Гэлвин, директор Комплексного центра здоровья мозга при UHealth системы здравоохранения Университета Майами, считает, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять посторонние факторы, действующие в этих случаях. Он указывает, что, хотя некоторые белки, участвующие в заболеваниях головного мозга, могут передаваться, например, прионный белок при болезни Крейцфельдта-Якоба, другие, такие как альфа-синуклеин при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви, не обладают такой же заразностью. Исследование поднимает интригующие вопросы о науке об амилоидных и тау-белках при болезни Альцгеймера, а также о потенциальных новых возможностях для исследований и терапевтических целей. п>


