Uno studio innovativo pubblicato sulla rivista Nature Medicine ha scoperto un potenziale legame tra la demenza a esordio precoce e un trattamento medico, ora interrotto, che coinvolge l'ormone umano della crescita (HGH). Lo studio suggerisce che gli adulti che hanno ricevuto questo trattamento da bambini potrebbero manifestare sintomi di demenza dovuti alla trasmissione della proteina beta amiloide, una componente chiave del morbo di Alzheimer. Anche se ciò non implica che la malattia di Alzheimer sia contagiosa, la ricerca solleva interrogativi interessanti sulla trasmissione e lo sviluppo delle malattie degenerative.
Lo studio ha esplorato i casi di cinque adulti che avevano ricevuto ormoni della crescita ipofisari preparati da cadaveri tra il 1959 e il 1985. Questi individui avevano un deficit di ormone della crescita da bambini e facevano parte di un gruppo di almeno 1.848 persone nel Regno Unito sottoposte a questo trattamento. Successivamente è stato interrotto quando si è scoperto che casi di malattia di Creutzfeldt-Jakob, una rara malattia del cervello, erano associati all'uso di ormone della crescita derivato da cadavere contaminato. I ricercatori hanno trovato prove che suggeriscono che l'esposizione ripetuta all'HGH contaminato potrebbe aver trasmesso la malattia di Alzheimer attraverso i prioni e i semi di beta amiloide.
Sebbene la malattia di Alzheimer non sia classificata come una malattia da prioni, che include la malattia di Creutzfeldt-Jakob, lo studio suggerisce che esistono sorprendenti somiglianze. Precedenti ricerche avevano dimostrato che le proteine beta amiloide e tau, caratteristiche dell'Alzheimer, potrebbero comportarsi come i prioni. L'autore principale dello studio, John Collinge, ha spiegato che i risultati hanno implicazioni per la comprensione e il trattamento della malattia di Alzheimer, rivelando potenzialmente nuove strade per approcci terapeutici.
È importante notare che l'insorgenza della malattia di Alzheimer acquisita per via medica attraverso la trasmissione è estremamente rara. Dott. Richard Isaacson, che non è stato coinvolto nello studio, ha sottolineato che questi risultati non dovrebbero causare paura nel grande pubblico. Il particolare trattamento che utilizza l'ormone della crescita derivato da cadavere non è più in pratica e sono state stabilite precauzioni nell'ambito delle moderne procedure mediche per prevenire trasmissioni simili.
Sebbene la trasmissione dell'Alzheimer attraverso le attività quotidiane sia altamente improbabile, i risultati dello studio sottolineano l'importanza di rivedere e migliorare le misure di sterilizzazione e decontaminazione nelle procedure mediche e chirurgiche. I ricercatori raccomandano ulteriori indagini per prevenire trasmissioni accidentali e garantire la sicurezza dei pazienti.
Tra gli otto casi considerati nello studio, tutti gli individui avevano una storia di trattamento con ormone della crescita umano derivato da cadaveri. Cinque pazienti hanno manifestato sintomi coerenti con una demenza a esordio precoce e a tre di questi è stata diagnosticata la malattia di Alzheimer. L’esordio dei sintomi è avvenuto tra i 48 e i 55 anni.
Il dott. Gargi Banerjee, il primo autore dello studio, ha sottolineato l'importanza della ricerca nello scoprire la potenziale trasmissione della patologia amiloide-beta e il suo ruolo nella malattia di Alzheimer. La trasmissione è avvenuta a seguito del trattamento con ormone della crescita contaminato, che ha comportato un'esposizione ripetuta per diversi anni. Banerjee, tuttavia, ha ribadito che l'Alzheimer non può essere acquisito attraverso il contatto ravvicinato o le cure di routine.
Questo studio è il primo nel suo genere a documentare la trasmissione della malattia di Alzheimer negli esseri umani. Dott. James Galvin, direttore del Comprehensive Center for Brain Health presso UHealth, University of Miami Health System, ritiene che siano necessarie ulteriori indagini per comprendere meglio i fattori estranei in gioco in questi casi. Egli sottolinea che mentre alcune proteine coinvolte nelle malattie del cervello possono essere trasmesse, come la proteina prionica nella malattia di Creutzfeldt-Jakob, altre come l'alfa-sinucleina nel morbo di Parkinson e nella demenza a corpi di Lewy non presentano la stessa trasmissibilità. Lo studio solleva interrogativi interessanti sulla scienza delle proteine amiloide e tau nel morbo di Alzheimer e su potenziali nuove strade per la ricerca e obiettivi terapeutici.


