Nature Medicine dergisinde yayınlanan çığır açıcı bir çalışma, erken başlangıçlı demans ile insan büyüme hormonu (HGH) içeren, artık durdurulan bir tıbbi tedavi arasında potansiyel bir bağlantıyı ortaya çıkardı. Çalışma, çocukken bu tedaviyi alan yetişkinlerin, Alzheimer hastalığının önemli bir bileşeni olan amiloid beta proteininin bulaşması nedeniyle demans semptomları yaşayabileceğini öne sürüyor. Alzheimer hastalığının bulaşıcı olduğu anlamına gelmese de araştırma, dejeneratif hastalıkların bulaşması ve gelişimi hakkında ilgi çekici soruları gündeme getiriyor.
Çalışma, 1959 ve 1985 yılları arasında kadavralardan hazırlanan hipofiz büyüme hormonu alan beş yetişkinin vakalarını araştırdı. Bu kişiler çocukken büyüme hormonu eksikliğine sahipti ve Birleşik Krallık'ta bu tedaviyi gören en az 1.848 kişilik bir grubun parçasıydı. Daha sonra, nadir bir beyin bozukluğu olan Creutzfeldt-Jakob hastalığı vakalarının kontamine kadavradan türetilmiş büyüme hormonu kullanımıyla ilişkili olduğu tespit edildiğinde durduruldu. Araştırmacılar, kontamine HGH'ye tekrar tekrar maruz kalmanın Alzheimer hastalığını prionlar ve amiloid beta tohumları yoluyla aktarmış olabileceğini gösteren kanıtlar buldular.
Alzheimer hastalığı, Creutzfeldt-Jakob hastalığını da içeren bir prion hastalığı olarak sınıflandırılmasa da, çalışma çarpıcı benzerlikler olduğunu öne sürüyor. Önceki araştırmalar, Alzheimer hastalığının karakteristik özelliği olan amiloid beta ve tau proteinlerinin prionlar gibi davranabileceğini göstermişti. Araştırmanın baş yazarı John Collinge, bulguların Alzheimer hastalığının anlaşılmasına ve tedavisine yönelik etkileri olduğunu ve potansiyel olarak terapötik yaklaşımlar için yeni yollar ortaya çıkardığını açıkladı.
Tıbbi olarak edinilen Alzheimer hastalığının bulaşma yoluyla ortaya çıkmasının son derece nadir olduğunu belirtmek önemlidir. Dr. Araştırmada yer almayan Richard Isaacson, bu bulguların kamuoyunda korku yaratmaması gerektiğini vurguladı. Kadavradan türetilen büyüme hormonunun kullanıldığı özel tedavi artık pratikte uygulanmıyor ve benzer bulaşmaları önlemek için modern tıbbi prosedürler kapsamında önlemler alınmıştır.
Alzheimer hastalığının günlük aktiviteler yoluyla bulaşması pek olası olmasa da, çalışmanın bulguları tıbbi ve cerrahi prosedürlerde sterilizasyon ve dekontaminasyon önlemlerinin gözden geçirilmesi ve geliştirilmesinin önemini vurguluyor. Araştırmacılar, kazara bulaşmayı önlemek ve hasta güvenliğini sağlamak için daha fazla araştırma yapılmasını öneriyor.
Çalışmada ele alınan sekiz vakanın tümünde, kadavradan elde edilen insan büyüme hormonu alma öyküsü vardı. Beş hastada erken başlangıçlı demansla uyumlu semptomlar görüldü ve bunlardan üçüne Alzheimer hastalığı tanısı konuldu. Semptomların başlangıcı 48 ila 55 yaşları arasında meydana geldi.
Dr. Araştırmanın ilk yazarı Gargi Banerjee, amiloid-beta patolojisinin potansiyel bulaşmasını ve bunun Alzheimer hastalığındaki rolünü ortaya çıkarmada araştırmanın önemini vurguladı. Bulaşma, birkaç yıl boyunca tekrar tekrar maruz kalmayı gerektiren kontamine büyüme hormonu tedavisinin bir sonucu olarak meydana geldi. Ancak Banerjee, Alzheimer hastalığının yakın temas veya rutin bakım yoluyla edinilemeyeceğini yineledi.
Bu çalışma, Alzheimer hastalığının insanlarda bulaşmasını belgeleyen türünün ilk örneğidir. Dr. Miami Sağlık Sistemi Üniversitesi UHealth'teki Kapsamlı Beyin Sağlığı Merkezi'nin yöneticisi James Galvin, bu vakalarda rol oynayan dış faktörleri daha iyi anlamak için daha fazla araştırmanın gerekli olduğuna inanıyor. Creutzfeldt-Jakob hastalığındaki prion proteini gibi beyin hastalıklarına karışan bazı proteinler aktarılabilirken, Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demanstaki alfa-sinüklein gibi diğer proteinlerin aynı aktarılabilirliği göstermediğine dikkat çekiyor. Çalışma, Alzheimer hastalığında amiloid ve tau proteinlerinin bilimi ve araştırma ve tedavi hedefleri için potansiyel yeni yollar hakkında ilgi çekici soruları gündeme getiriyor.