Aufregende neue Forschungsergebnisse werfen Licht auf die Früherkennung der Alzheimer-Krankheit. Jüngste Durchbrüche in der Alzheimer-Forschung haben zur Entwicklung krankheitsmodifizierender Medikamente geführt, die das Fortschreiten dieser verheerenden Erkrankung verlangsamen können. Es besteht jedoch immer noch ein dringender Bedarf, Patienten in einem noch früheren Stadium zu identifizieren und zu behandeln sowie andere potenzielle Angriffspunkte für Medikamente zu erkunden, die bedeutendere Auswirkungen haben könnten. Eine neue, über mehrere Jahrzehnte durchgeführte Studie bietet wertvolle Einblicke in beide Bereiche.
Zwei vielversprechende Medikamente, Leqembi von Eisai und Biogen und Donanemab von Eli Lilly & Co. haben vielversprechende Ergebnisse bei der Reduzierung der Ansammlung von Amyloid-Plaques gezeigt, einem charakteristischen Merkmal der Alzheimer-Krankheit. Es wurde festgestellt, dass diese Medikamente den Rückgang bei Personen mit milden Formen der Krankheit um etwa 30 % verlangsamen. Obwohl dies ein bedeutender Fortschritt ist, müssen weitere Fortschritte einen Schwerpunkt auf die Identifizierung und Prüfung anderer Faktoren legen, die zur Krankheit beitragen, und zwar früher, möglicherweise Jahrzehnte bevor sich Symptome manifestieren. „Sie verlangsamen die Krankheit, aber sie stoppen sie nicht.“ Wir müssen andere Wege ins Visier nehmen, um bessere Ergebnisse zu erzielen“, erklärt der Neurowissenschaftler Keenan Walker vom National Institute on Aging.
Bisher konzentrierte sich ein Großteil der Forschung über Amyloid hinaus auf Tau, ein weiteres Protein, das im Gehirn von Alzheimer-Patienten Knäuel bildet. Angesichts ihrer Sichtbarkeit in Gehirnscans und Blutuntersuchungen war es sinnvoll, Amyloid und Tau gezielt einzusetzen. Frühere Studien, die sich nur auf Amyloid konzentrierten, zeigten jedoch, dass Plaques nicht die alleinigen Übeltäter sind und dass andere Prozesse wahrscheinlich zum Gedächtnisverlust und zur allgemeinen Verschlechterung der Gehirnfunktion beitragen. Dank technologischer Fortschritte ist es jetzt einfacher, diese zusätzlichen Akteure zu identifizieren und zu verstehen.
Die aktuelle Studie bietet wertvolle Einblicke in die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit, indem sie eine Sammlung von Proteinen analysiert, die in der Lebensmitte bei Personen, die schließlich 15 bis 25 Jahre später an der Krankheit erkranken, verändert erscheinen. Überraschenderweise sind diese Proteine nicht direkt mit Amyloid und Tau verbunden, sondern an Immunprozessen, Nervenzellkommunikation und Proteinregulation beteiligt.
Die Studie stützte sich auf ein langfristiges Forschungsprojekt zur Untersuchung von Arteriosklerose, an dem fast 15.800 Personen im Alter von 45 bis 64 Jahren teilnahmen. Im Laufe der Jahre berichteten diese Teilnehmer regelmäßig über ihren Gesundheitszustand und unterzogen sich regelmäßigen Untersuchungen. Als sie ihre 70er und 80er Jahre erreichten, erweiterten die Forscher die Studie um demenzbezogene Tests, die es ermöglichten, die Alzheimer-Entwicklung unter den Teilnehmern zu verfolgen. Mithilfe von Gesundheitsakten stellten die Forscher eine Gruppe von etwa 11.000 Personen zur Analyse zusammen.
Mit Hilfe moderner Technologie untersuchten die Forscher erneut Plasmaproben, die Jahrzehnte zuvor entnommen worden waren, und führten eine gründliche Untersuchung Tausender Proteine im Blut jedes Einzelnen durch, um Zusammenhänge mit einem späteren Alzheimer-Risiko zu identifizieren. Es wurden mehrere Proteine identifiziert, aber eines namens GDF15 stach heraus. Obwohl es mit Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht wird, wurde es bisher noch nie als Prädiktor für Demenz identifiziert. Weitere Untersuchungen deuten darauf hin, dass GDF15 möglicherweise als entzündungshemmendes Molekül wirkt, das durch eine bestimmte Gefahr ausgelöst wird und selbst bei Personen in den Vierzigern Immunreaktionen auslöst. Dieser Befund steht im Einklang mit anderen genetischen Studien, die die bedeutende Rolle des Immunsystems bei Alzheimer hervorheben, lange bevor Plaques auf Gehirnscans sichtbar werden.
Während diese Studie keinen definitiven Frühtest bietet oder einen Angriffspunkt für neue Medikamente identifiziert, ebnet sie doch den Weg für ein tieferes Verständnis der anfänglichen Prozesse, die manche Menschen auf den Weg zur Demenz führen. Dieses Wissen könnte zur Entwicklung effektiverer Diagnoseinstrumente und Therapieansätze führen.
Zu lange lag der Schwerpunkt der Alzheimer-Forschung ausschließlich auf Amyloid und Tau, doch Durchbrüche auf diesem Gebiet boten die Möglichkeit, andere Faktoren zu erforschen, die zur Krankheit beitragen. Indem wir unser Verständnis der frühen Stadien erweitern, können wir gezieltere Behandlungen entwickeln und möglicherweise die Chancen erhöhen, eine Heilung für Alzheimer zu finden.