Қызықты жаңа зерттеу Альцгеймер ауруын ерте анықтауға жарық түсіреді. Альцгеймер зерттеулеріндегі соңғы жетістіктер осы жойқын жағдайдың дамуын бәсеңдететін ауруды өзгертетін дәрілердің дамуына әкелді. Дегенмен, пациенттерді одан да ертерек анықтау және емдеу, сондай-ақ анағұрлым маңызды әсер етуі мүмкін басқа да ықтимал дәрілік мақсаттарды зерттеу қажеттілігі әлі де бар. Бірнеше ондаған жылдар бойы жүргізілген жаңа зерттеу екі салаға да құнды түсініктер береді.
Екі перспективалы дәрілер, Eisai және Biogen фирмаларының Leqembi және Eli Lilly & Co. , Альцгеймер ауруына тән амилоидты бляшкалардың жиналуын азайтудың перспективалы нәтижелерін көрсетті. Бұл препараттар аурудың жеңіл түрлерімен ауыратын адамдарда төмендеуді шамамен 30% бәсеңдететіні анықталды. Бұл алға жасалған маңызды қадам болғанымен, одан әрі прогресс ауруға ертерек, мүмкін белгілер пайда болғанға дейін ондаған жылдар бұрын әсер ететін басқа факторларды анықтауға және тексеруге назар аударуды қажет етеді. «Олар ауруды бәсеңдетеді, бірақ оны тоқтатпайды. Біз жақсы нәтижелерге қол жеткізу үшін басқа жолдарды бағыттауымыз керек », - деп түсіндіреді Ұлттық қартаю институтынан невролог Кинан Уокер.
Осы уақытқа дейін амилоидтан тыс зерттеулердің көп бөлігі Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастардың миында түйіршіктер жасайтын тағы бір ақуызға бағытталған. Амилоид пен тауды нысанаға алу олардың ми сканерлеуінде және қан сынақтарында көрінуін ескере отырып, мағынасы болды. Дегенмен, тек амилоидқа бағытталған алдыңғы зерттеулер бляшкалардың жалғыз кінәлі емес екенін және басқа процестер есте сақтаудың жоғалуына және ми қызметінің жалпы төмендеуіне ықпал етуі мүмкін екенін көрсетті. Бұл қосымша ойыншыларды анықтау және түсіну қазір технологияның жетістіктерімен мүмкін болады.
Жақында жүргізілген зерттеу Альцгеймер ауруы 15-25 жылдан кейін дамитын адамдар арасында орта жаста өзгеретін белоктар жинағын талдау арқылы оның ерте кезеңдері туралы құнды түсініктерді ұсынады. Бір қызығы, бұл ақуыздар амилоидпен және таумен тікелей байланысты емес, бірақ иммундық процестерді, жүйке жасушаларының байланысын және ақуызды реттеуді қамтиды.
Зерттеуге 45 пен 64 жас аралығындағы 15 800-ге жуық адам тартылған атеросклерозды зерттейтін ұзақ мерзімді ғылыми жобаға негізделген. Осы жылдар ішінде бұл қатысушылар денсаулықтары туралы үнемі есеп беріп, мерзімді тексеруден өтіп отырды. Олар 70-80-ге жеткенде, зерттеушілер қатысушылар арасында Альцгеймердің дамуын қадағалауға мүмкіндік беретін деменцияға қатысты сынақтарды қосу үшін зерттеуді кеңейтті. Денсаулық сақтау жазбаларын пайдалана отырып, зерттеушілер талдау үшін шамамен 11 000 адамнан тұратын топты жинады.
Заманауи технологияның көмегімен зерттеушілер бірнеше ондаған жылдар бұрын алынған плазма үлгілерін қайта қарап шықты және кейінірек Альцгеймер қаупі бар байланыстарды анықтау үшін әр адамның қанындағы мыңдаған ақуыздарды мұқият зерттеді. Бірнеше ақуыз анықталды, бірақ GDF15 деп аталатын біреуі ерекшеленді. Ол Альцгеймер ауруымен және басқа нейродегенеративті аурулармен байланысты болғанымен, ол бұрын ешқашан деменцияны болжаушы ретінде анықталмаған. Әрі қарай зерттеу GDF15 қабынуға қарсы молекула ретінде әрекет етуі мүмкін екенін болжайды, ол қандай да бір қауіп тудыратын және тіпті 40 жастағы адамдарда иммундық жауаптарды бастайды. Бұл тұжырым ми сканерлеуінде бляшкалар байқалмай тұрып Альцгеймер ауруындағы иммундық жүйенің маңызды рөлін көрсететін басқа генетикалық зерттеулермен сәйкес келеді.
Бұл зерттеу түпкілікті ерте сынақты ұсынбаса немесе жаңа препараттардың мақсатын анықтамаса да, кейбір адамдарды деменцияға апаратын бастапқы процестерді тереңірек түсінуге жол ашады. Бұл білім анағұрлым тиімді диагностикалық құралдар мен терапиялық әдістерді дамытуға әкелуі мүмкін.
Тым ұзақ уақыт бойы Альцгеймер зерттеулерінің басты назары тек амилоид пен тауда болды, бірақ бұл саладағы жетістіктер ауруға ықпал ететін басқа факторларды зерттеуге мүмкіндік берді. Бастапқы кезеңдер туралы түсінігімізді кеңейте отырып, біз мақсатты емдеу әдістерін енгізе аламыз және Альцгеймер ауруын емдеуді табу мүмкіндігін арттыра аламыз.