Une nouvelle recherche passionnante met en lumière la détection précoce de la maladie d'Alzheimer. Les percées récentes dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer ont entraîné le développement de médicaments modificateurs de la maladie qui peuvent ralentir la progression de cette maladie dévastatrice. Cependant, il existe toujours un besoin pressant d'identifier et de traiter les patients à un stade encore plus précoce, ainsi que d'explorer d'autres cibles médicamenteuses potentielles qui pourraient produire des effets plus significatifs. Une nouvelle étude, menée sur plusieurs décennies, offre des informations précieuses dans les deux domaines.
Deux médicaments prometteurs, Leqembi d'Eisai et Biogen, et le donanemab d'Eli Lilly & Co. , ont montré des résultats prometteurs dans la réduction de l'accumulation de plaques amyloïdes, caractéristique de la maladie d'Alzheimer. On a constaté que ces médicaments ralentissaient d'environ 30 % le déclin des personnes atteintes de formes bénignes de la maladie. Bien qu'il s'agisse d'un pas en avant significatif, de nouveaux progrès nécessitent de se concentrer sur l'identification et le dépistage d'autres facteurs qui contribuent à la maladie plus tôt, peut-être des décennies avant que les symptômes ne se manifestent. "Ils ralentissent la maladie, mais ils ne l'arrêtent pas. Nous allons devoir cibler d'autres voies pour obtenir de meilleurs résultats", explique le neuroscientifique Keenan Walker du National Institute on Aging.
Jusqu'à présent, une grande partie de la recherche au-delà de l'amyloïde s'est concentrée sur la protéine tau, une autre protéine qui forme des enchevêtrements dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Cibler l'amyloïde et la tau était logique compte tenu de leur visibilité sur les scanners cérébraux et les tests sanguins. Cependant, des études antérieures portant uniquement sur l'amyloïde ont révélé que les plaques ne sont pas les seuls coupables et que d'autres processus contribuent probablement à la perte de mémoire et au déclin général de la fonction cérébrale. L'identification et la compréhension de ces acteurs supplémentaires sont désormais plus réalisables grâce aux avancées technologiques.
L'étude récente offre des informations précieuses sur les premiers stades de la maladie d'Alzheimer en analysant un ensemble de protéines qui semblent altérées au milieu de la vie chez les personnes qui développent finalement la maladie 15 à 25 ans plus tard. Étonnamment, ces protéines ne sont pas directement liées à l'amyloïde et à la protéine tau, mais impliquent des processus immunitaires, la communication des cellules nerveuses et la régulation des protéines.
L'étude s'est appuyée sur un projet de recherche à long terme examinant l'athérosclérose, qui a recruté près de 15 800 personnes âgées de 45 à 64 ans. Au fil des ans, ces participants ont régulièrement rendu compte de leur état de santé et ont subi des examens périodiques. Alors qu'ils atteignaient leurs 70 et 80 ans, les chercheurs ont élargi l'étude pour inclure des tests liés à la démence, permettant le suivi du développement de la maladie d'Alzheimer parmi les participants. En utilisant les dossiers de santé, les chercheurs ont réuni un groupe d'environ 11 000 personnes pour analyse.
Avec l'aide de la technologie moderne, les chercheurs ont revisité des échantillons de plasma prélevés des décennies plus tôt et ont procédé à un examen approfondi de milliers de protéines dans le sang de chaque individu pour identifier les associations avec le risque ultérieur d'Alzheimer. Plusieurs protéines ont été identifiées, mais une, appelée GDF15, s'est démarquée. Bien qu'il ait été lié à la maladie d'Alzheimer et à d'autres maladies neurodégénératives, il n'avait jamais été identifié comme un prédicteur de la démence auparavant. Une enquête plus approfondie suggère que le GDF15 peut agir comme une molécule anti-inflammatoire, déclenchée par un certain danger et déclenchant des réponses immunitaires même chez les individus dans la quarantaine. Cette découverte concorde avec d'autres études génétiques soulignant le rôle important du système immunitaire dans la maladie d'Alzheimer bien avant que les plaques ne deviennent visibles sur les scintigraphies cérébrales.
Bien que cette étude n'offre pas de test précoce définitif ou n'identifie pas de cible pour de nouveaux médicaments, elle ouvre la voie à une compréhension plus approfondie des processus initiaux qui conduisent certaines personnes sur la voie de la démence. Ces connaissances pourraient conduire au développement d'outils de diagnostic et d'approches thérapeutiques plus efficaces.
Pendant trop longtemps, la recherche sur la maladie d'Alzheimer s'est concentrée uniquement sur l'amyloïde et la protéine tau, mais les percées dans ce domaine ont permis d'explorer d'autres facteurs qui contribuent à la maladie. En élargissant notre compréhension des premiers stades, nous pouvons apporter des traitements plus ciblés et potentiellement augmenter les chances de trouver un remède à la maladie d'Alzheimer.