מחקר חדש ומרגש שופך אור על גילוי מוקדם של מחלת אלצהיימר. פריצות דרך אחרונות בחקר האלצהיימר הביאו לפיתוח תרופות משנות מחלה שיכולות להאט את התקדמות המצב ההרסני הזה. עם זאת, עדיין יש צורך דחוף לזהות ולטפל בחולים בשלב מוקדם עוד יותר, כמו גם לחקור מטרות תרופות פוטנציאליות אחרות שיכולות להניב השפעות משמעותיות יותר. מחקר חדש, שנערך במשך כמה עשורים, מציע תובנות חשובות לשני התחומים.
שתי תרופות מבטיחות, לקמבי מ-Eisai וביוג'ן, ודוננמב מ-Eli Lilly & Co. , הראו תוצאות מבטיחות בהפחתת הצטברות של פלאק עמילואיד, מאפיין אופייני למחלת האלצהיימר. נמצא כי תרופות אלו מאטות את הירידה בקרב אנשים עם צורות קלות של המחלה בכ-30%. למרות שזהו צעד משמעותי קדימה, התקדמות נוספת מחייבת התמקדות בזיהוי ובדיקת גורמים אחרים התורמים למחלה מוקדם יותר, אולי עשרות שנים לפני שהתסמינים מתבטאים. "הם מאטים את המחלה, אבל הם לא עוצרים אותה. נצטרך למקד מסלולים אחרים כדי להשיג תוצאות טובות יותר", מסביר מדען המוח קינן ווקר מהמכון הלאומי להזדקנות.
עד כה, חלק ניכר מהמחקר מעבר לעמילואיד התרכז סביב טאו, חלבון נוסף שיוצר סבכים במוחם של חולי אלצהיימר. מיקוד עמילואיד וטאו היה הגיוני בהתחשב בראותם בסריקות מוח ובבדיקות דם. עם זאת, מחקרים קודמים שהתמקדו בעמילואיד בלבד גילו שפלאקים אינם האשמים היחידים, ותהליכים אחרים עשויים לתרום לאובדן הזיכרון ולירידה הכוללת בתפקוד המוח. זיהוי והבנה של שחקנים נוספים אלה אפשריים כעת יותר עם התקדמות הטכנולוגיה.
המחקר האחרון מציע תובנות חשובות לגבי השלבים המוקדמים של מחלת האלצהיימר על ידי ניתוח אוסף של חלבונים שנראים השתנו באמצע החיים בקרב אנשים שבסופו של דבר מפתחים את המצב 15 עד 25 שנים מאוחר יותר. באופן מפתיע, חלבונים אלו אינם קשורים ישירות לעמילואיד וטאו אלא כרוכים בתהליכים חיסוניים, תקשורת תאי עצב וויסות חלבון.
המחקר ניצל פרויקט מחקר ארוך טווח שבחן טרשת עורקים, שגייס כמעט 15,800 אנשים בגילאי 45 עד 64. במהלך השנים, משתתפים אלו דיווחו באופן קבוע על בריאותם ועברו בדיקות תקופתיות. כשהגיעו לשנות ה-70 וה-80 לחייהם, החוקרים הרחיבו את המחקר כך שיכלול בדיקות הקשורות לדמנציה, המאפשרות מעקב אחר התפתחות אלצהיימר בקרב המשתתפים. על ידי שימוש ברשומות בריאות, החוקרים הרכיבו קבוצה של כ-11,000 אנשים לניתוח.
בעזרת טכנולוגיה מודרנית, החוקרים בקרו מחדש בדגימות פלזמה שנלקחו עשרות שנים קודם לכן וערכו בדיקה יסודית של אלפי חלבונים בדם של כל אדם כדי לזהות קשרים עם סיכון מאוחר יותר לאלצהיימר. זוהו מספר חלבונים, אך אחד, שנקרא GDF15, בלט. למרות שהוא נקשר לאלצהיימר ומחלות ניווניות אחרות, הוא מעולם לא זוהה כמנבא דמנציה קודם לכן. מחקר נוסף מצביע על כך ש-GDF15 עשוי לפעול כמולקולה אנטי דלקתית, המופעלת על ידי סכנה כלשהי ומתחילה תגובות חיסוניות אפילו אצל אנשים בשנות ה-40 לחייהם. ממצא זה מתיישב עם מחקרים גנטיים אחרים המדגישים את התפקיד המשמעותי של מערכת החיסון באלצהיימר הרבה לפני שהפלאקים הופכים למורגשים בסריקות מוח.
למרות שמחקר זה אינו מציע בדיקה מוקדמת סופית או מזהה יעד לתרופות חדשות, הוא כן סולל את הדרך להבנה מעמיקה יותר של התהליכים הראשוניים המובילים חלק מהאנשים בדרך לדמנציה. ידע זה יכול להוביל לפיתוח כלי אבחון וגישות טיפוליות יעילים יותר.
במשך זמן רב מדי, המוקד של מחקר האלצהיימר היה אך ורק בעמילואיד ובטאו, אך פריצות דרך בתחום זה סיפקו הזדמנות לחקור גורמים אחרים התורמים למחלה. על ידי הרחבת ההבנה שלנו לגבי השלבים המוקדמים, נוכל להביא לטיפולים ממוקדים יותר ועלול להגדיל את הסיכויים למצוא תרופה לאלצהיימר.