Новое интересное исследование проливает свет на раннее выявление болезни Альцгеймера. Недавние прорывы в исследованиях болезни Альцгеймера привели к разработке лекарств, модифицирующих болезнь, которые могут замедлить прогрессирование этого разрушительного состояния. Тем не менее, по-прежнему существует острая необходимость в выявлении и лечении пациентов на еще более ранней стадии, а также в изучении других потенциальных мишеней для лекарств, которые могут дать более значительные эффекты. Новое исследование, проводившееся в течение нескольких десятилетий, предлагает ценную информацию по обеим областям.
Два многообещающих препарата, Leqembi от Eisai и Biogen, и донанемаб от Eli Lilly & Co. показали многообещающие результаты в снижении накопления амилоидных бляшек, характерного признака болезни Альцгеймера. Было обнаружено, что эти препараты замедляют снижение у лиц с легкими формами заболевания примерно на 30%. Хотя это значительный шаг вперед, дальнейший прогресс требует сосредоточения внимания на выявлении и тестировании других факторов, способствующих возникновению заболевания, на более ранних стадиях, возможно, за десятилетия до появления симптомов. «Они замедляют болезнь, но не останавливают ее. Нам нужно будет нацелиться на другие пути для достижения лучших результатов», — объясняет нейробиолог Кинан Уокер из Национального института старения.
До сих пор большая часть исследований, помимо амилоида, была сосредоточена вокруг тау, другого белка, который образует клубки в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера. Нацеливание на амилоид и тау имело смысл, учитывая их видимость при сканировании мозга и анализах крови. Тем не менее, предыдущие исследования, посвященные только амилоиду, показали, что бляшки не являются единственными виновниками, и другие процессы, вероятно, способствуют потере памяти и общему снижению функции мозга. Выявление и понимание этих дополнительных игроков теперь стало более осуществимым благодаря достижениям в области технологий.
Недавнее исследование предлагает ценную информацию о ранних стадиях болезни Альцгеймера путем анализа набора белков, которые кажутся измененными в среднем возрасте у людей, у которых в конечном итоге развивается это заболевание через 15–25 лет. Удивительно, но эти белки не связаны напрямую с амилоидом и тау, но участвуют в иммунных процессах, коммуникации нервных клеток и регуляции белков.
Исследование основано на долгосрочном исследовательском проекте по изучению атеросклероза, в котором приняли участие около 15 800 человек в возрасте от 45 до 64 лет. На протяжении многих лет эти участники регулярно сообщали о своем здоровье и проходили периодические обследования. Когда им исполнилось 70 и 80 лет, исследователи расширили исследование, включив в него тесты, связанные с деменцией, что позволило отслеживать развитие болезни Альцгеймера среди участников. Используя медицинские записи, исследователи собрали группу из примерно 11 000 человек для анализа.
С помощью современных технологий исследователи повторно изучили образцы плазмы, взятые несколько десятилетий назад, и провели тщательное исследование тысяч белков в крови каждого человека, чтобы выявить связи с более поздним риском развития болезни Альцгеймера. Было идентифицировано несколько белков, но один, названный GDF15, выделялся. Хотя его связывают с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями, раньше он никогда не определялся как предиктор деменции. Дальнейшие исследования показывают, что GDF15 может действовать как противовоспалительная молекула, запускаемая некоторой опасностью и инициирующая иммунный ответ даже у людей в возрасте 40 лет. Это открытие согласуется с другими генетическими исследованиями, подчеркивающими важную роль иммунной системы в развитии болезни Альцгеймера задолго до того, как бляшки становятся заметными при сканировании головного мозга.
Хотя это исследование не предлагает окончательного раннего теста или определения цели для новых лекарств, оно прокладывает путь к более глубокому пониманию начальных процессов, которые приводят некоторых людей на путь к деменции. Эти знания могут привести к разработке более эффективных диагностических инструментов и терапевтических подходов.
Слишком долго исследования болезни Альцгеймера были сосредоточены исключительно на амилоиде и тау-белке, но прорывы в этой области предоставили возможность изучить другие факторы, способствующие развитию болезни. Расширяя наше понимание ранних стадий, мы можем предложить более целенаправленное лечение и потенциально увеличить шансы найти лекарство от болезни Альцгеймера.