Нове захоплююче дослідження проливає світло на раннє виявлення хвороби Альцгеймера. Нещодавні прориви в дослідженні хвороби Альцгеймера призвели до розробки препаратів, що змінюють хворобу, які можуть уповільнити прогресування цього руйнівного стану. Проте все ще існує нагальна потреба виявляти та лікувати пацієнтів на ще більш ранній стадії, а також досліджувати інші потенційні мішені ліків, які можуть дати більш значний ефект. Нове дослідження, яке проводилося протягом кількох десятиліть, пропонує цінну інформацію про обидві сфери.
Два багатообіцяючих ліки, Leqembi від Eisai і Biogen і донанемаб від Eli Lilly & Co. показали багатообіцяючі результати щодо зменшення накопичення амілоїдних бляшок, характерної ознаки хвороби Альцгеймера. Встановлено, що ці препарати уповільнюють зниження в осіб з легкими формами захворювання приблизно на 30%. Хоча це значний крок вперед, подальший прогрес вимагає зосередження на виявленні та тестуванні інших факторів, які сприяють виникненню хвороби раніше, можливо, за десятиліття до появи симптомів. «Вони уповільнюють розвиток хвороби, але не зупиняють її. Нам потрібно буде націлитися на інші шляхи, щоб досягти кращих результатів», – пояснює нейробіолог Кінан Вокер з Національного інституту старіння.
Поки що більшість досліджень, окрім амілоїду, зосереджувалися на тау, іншому білку, який утворює клубки в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Націлювання на амілоїд і тау мало сенс, враховуючи їх видимість на сканах мозку та аналізах крові. Однак попередні дослідження, зосереджені лише на амілоїді, показали, що бляшки не є єдиними винуватцями, а інші процеси, ймовірно, сприяють втраті пам’яті та загальному зниженню функції мозку. Ідентифікація та розуміння цих додаткових гравців тепер стає більш здійсненним завдяки розвитку технологій.
Нещодавнє дослідження пропонує цінну інформацію про ранні стадії хвороби Альцгеймера шляхом аналізу колекції білків, які змінюються в середньому віці серед людей, у яких через 15–25 років розвивається захворювання. Дивно, але ці білки не пов'язані безпосередньо з амілоїдом і тау, але беруть участь в імунних процесах, зв'язку нервових клітин і регуляції білка.
Дослідження було засновано на довгостроковому дослідницькому проекті з вивчення атеросклерозу, у якому взяли участь майже 15 800 осіб віком від 45 до 64 років. Протягом багатьох років ці учасники регулярно звітували про стан свого здоров'я та проходили періодичні огляди. Коли їм виповнилося 70-80 років, дослідники розширили дослідження, включивши в нього тести, пов’язані з деменцією, що дозволило відстежувати розвиток хвороби Альцгеймера серед учасників. Використовуючи записи про стан здоров’я, дослідники зібрали групу з приблизно 11 000 осіб для аналізу.
За допомогою сучасних технологій дослідники переглянули зразки плазми, взяті десятиліттями тому, і провели ретельний аналіз тисяч білків у крові кожної людини, щоб визначити зв’язок із пізнім ризиком розвитку хвороби Альцгеймера. Було ідентифіковано кілька білків, але один, названий GDF15, виділявся. Хоча його пов’язують з хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними захворюваннями, раніше його ніколи не вважали провісником деменції. Подальші дослідження показують, що GDF15 може діяти як протизапальна молекула, викликана певною небезпекою та ініціюючи імунні відповіді навіть у людей у віці 40 років. Цей висновок узгоджується з іншими генетичними дослідженнями, які підкреслюють важливу роль імунної системи в розвитку хвороби Альцгеймера задовго до того, як бляшки стануть помітні на скануванні мозку.
Хоча це дослідження не пропонує остаточного раннього тесту чи визначення мішені для нових ліків, воно прокладає шлях до глибшого розуміння початкових процесів, які призводять деяких людей до деменції. Ці знання можуть призвести до розробки більш ефективних діагностичних інструментів і терапевтичних підходів.
Занадто довго дослідження хвороби Альцгеймера були зосереджені виключно на амілоїді та тау, але прорив у цій галузі дав можливість вивчити інші фактори, які сприяють виникненню хвороби. Розширюючи наше розуміння ранніх стадій, ми можемо забезпечити більш цілеспрямоване лікування та потенційно збільшити шанси знайти ліки від хвороби Альцгеймера.