エキサイティングな新しい研究により、アルツハイマー病の早期発見に光が当てられました。 アルツハイマー病研究における最近の進歩により、この壊滅的な状態の進行を遅らせることができる疾患修飾薬の開発がもたらされました。 しかし、より早い段階で患者を特定して治療すること、さらにはより重大な効果をもたらす可能性のある他の潜在的な薬剤標的を探索することが依然として急務である。 数十年にわたって実施された新しい研究は、両方の分野に関する貴重な洞察を提供します。
2 つの有望な薬剤、エーザイとバイオジェンのレクエンビ、およびイーライリリー社のドナネマブ。 、アルツハイマー病の特徴であるアミロイド斑の蓄積の減少において有望な結果が示されています。 これらの薬は、軽症の患者の減少を約 30% 遅らせることがわかっています。 これは重要な前進ですが、さらなる進歩には、症状が現れるよりも早く、場合によっては数十年も前に、病気に寄与する他の要因を特定し検査することに重点を置く必要があります。 「彼らは病気の進行を遅らせていますが、病気を止めているわけではありません。 より良い結果を達成するには、他の経路をターゲットにする必要があります」と国立老化研究所の神経科学者キーナン・ウォーカーは説明します。
これまでのところ、アミロイド以外の研究の多くは、アルツハイマー病患者の脳内でもつれを形成する別のタンパク質であるタウを中心に行われてきました。 脳スキャンや血液検査での可視性を考慮すると、アミロイドとタウを標的とすることは理にかなっています。 しかし、アミロイドのみに焦点を当てた以前の研究では、プラークが唯一の原因ではなく、他のプロセスが記憶喪失と全体的な脳機能の低下に寄与している可能性が高いことが明らかになりました。 テクノロジーの進歩により、これらの追加のプレーヤーを特定して理解することがより実現可能になりました。
最近の研究は、最終的に 15 ～ 25 年後にアルツハイマー病を発症する個人の中年期に変化が見られるタンパク質の集合を分析することにより、アルツハイマー病の初期段階に関する貴重な洞察を提供しています。 驚くべきことに、これらのタンパク質はアミロイドやタウに直接関係しているわけではありませんが、免疫プロセス、神経細胞のコミュニケーション、およびタンパク質の制御に関与しています。
この研究は、45 歳から 64 歳までの約 15,800 人を対象とした、アテローム性動脈硬化を調べる長期研究プロジェクトを活用しました。 長年にわたって、これらの参加者は定期的に健康状態を報告し、定期検査を受けていました。 彼らが70代と80代に達したため、研究者らは認知症関連の検査を含めて研究を拡大し、参加者のアルツハイマー病の発症を追跡できるようにした。 研究者らは、健康記録を利用して、分析のために約 11,000 人のグループを集めました。
現代技術の助けを借りて、研究者らは数十年前に採取された血漿サンプルを再調査し、各個人の血液中の何千ものタンパク質の徹底的な検査を実施して、後のアルツハイマー病リスクとの関連を特定しました。 いくつかのタンパク質が同定されましたが、GDF15 と呼ばれるタンパク質が目立っていました。 アルツハイマー病やその他の神経変性疾患との関連性は指摘されていますが、これまで認知症の予測因子として特定されたことはありませんでした。 さらなる研究により、GDF15は抗炎症分子として作用し、何らかの危険によって引き起こされ、40代の人であっても免疫反応を開始する可能性があることが示唆されています。 この発見は、脳スキャンでプラークが目立つようになるずっと前から、アルツハイマー病における免疫系の重要な役割を強調している他の遺伝子研究と一致しています。
この研究は、決定的な早期検査を提供したり、新薬の標的を特定したりするものではありませんが、一部の人を認知症への道に導く初期プロセスをより深く理解するための道を開きます。 この知識は、より効果的な診断ツールや治療アプローチの開発につながる可能性があります。
あまりにも長い間、アルツハイマー病の研究はアミロイドとタウのみに焦点を当ててきましたが、この分野における画期的な進歩により、アルツハイマー病に寄与する他の要因を調査する機会が提供されました。 初期段階についての理解を広げることで、より標的を絞った治療法を実現でき、アルツハイマー病の治療法が見つかる可能性が高まる可能性があります。